Questinário sobre o funcionamento do Centro de Saúde de Machico

Tendo em conta que não foi possível realizar uma visita ao Centro de Saúde de Machico como outrora exposto na calendarização para o 2º Período, tentamos assim de uma outra forma apurar aquilo que por meio da visita iríamos vir a constatar; assim realizamos um questionário que por sua vez foi entregue aos alunos da turma 3 do 12º ano de escolaridade no qual nos encontramos inseridos.

Desse mesmo questionário constavam desde as condições do Centro de Saúde a médicos de família. Como se pode observar, trata-se de um questionário simples constituído por 4 questões apenas, cujos dados foram inseridos no Microsoft Excel de modo a obterem-se gráficos estatísticos de acordo com as questões redigidas.

Exposição dos resultados obtidos provenientes do questionário outrora realizado

Com a realização do já referido anteriormente questionário, pôde-se verificar que em 21 alunos 6 não possuem médico de família;no que diz respeito a boas condições, 14 desses 21 alunos dizem que o Centro de Saúde de Machico tem boas condições, 5 dizem que não, e apenas 2 dizem não saber;apenas 1 pessoa diz que este possui um bom atendimento, enquanto 12 acham ser mais ou menos, 8 destes dizem que é mau;em relação a funcinários, 4 alunos dizem que o estabelecimento tem pessoal insuficiente, enquanto que os restantes 13 não sabem.


Para finalizar perguntou-se aos inquiridos se achavam que o Centro de Saúde possuía material suficiente para manter um bom funcionamento, dos 21 alunos apenas 2 responderam que sim, 6 que não, enquanto que os restantes 13 não sabiam.

Assim de uma forma geral temos que grande pare dos inquiridos não tem uma opinião formada acerca do que é realmente e do que tem para nos dar o Centro de Saúde de Machico, isto tendo em conta o elevado número de pessoas que optou por um "não sei" em vez de dar uma resposta clara e precisa.

Temos também que apesarde escassos,alguns dos inquiridos ainda não possuem um médico de família, em geral tem-se que o Centro de Saúde de Machico possui boas condições, apesar de segundo os inquiridos ter um mau atendimento bem como falta de material que o faça manter regularmente um bom funcionamento.

Doença de Creutzfeldt-Jakob

Também conhecida pela Doença da Vaca Louca, a Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma desordem cerebral caracterizada por perda de memória, tremores, desordem na marcha, postura rígida e ataques epilépticos devido a uma rápida perda de células cerebrais causada por uma proteína transmissível chamada príon. A doença incide em todas as populações humanas com um incidência típica da doença de 1 caso para 1.000.000 de habitantes por ano. Normalmente aparece na meia-idade com o início médio da doença ocorrendo na idade de 50 anos.

Agente Causador

O príon que muitos acreditam ser a provável causa da DCJ exibe uma sequência de aminoácidos e uma configuração que o torna insolúvel na água, enquanto que a proteína normal é altamente solúvel. Assim, à medida que o número de proteínas defeituosas se propaga, aumentando exponencialmente, o processo cria uma grande quantidade de príons insolúveis nas células cerebrais afectadas. Esta carga de proteínas destrói a função celular e causa a morte das células afectadas.
Uma vez que o príon é transmitido para uma pessoa, as proteínas defeituosas invadem o seu cérebro como fogo numa floresta e o paciente morre dentro de poucos meses (alguns poucos pacientes sobrevivem de 1 a 2 anos).

A DCJ Clássica

A DCJ Clássica apresenta-se em diversas formas. Na sua forma adquirida, a proteína defeituosa é transmitida iatrogenicamente (isto é, como resultado de acção médica) ao paciente, seja pela utilização de medicamentos (como hormónio de crescimento, por exemplo) ou de implantes (enxertos de córnea ou de dura-máter, por exemplo). Neste caso, ocorre uma invasão do corpo do paciente por um príon externo a ele.
Existem outras duas formas de DCJ. Nelas, a proteína defeituosa não é transmitida de uma fonte externa mas é produzida pelos próprios genes do paciente. Na sua forma hereditária, o alelo do gene cuja acção resulta no príon defeituoso é herdado mendelianamente. Ou seja, existem famílias em que existe uma maior probabilidade de ocorrer a DCJ clássica porque elas apresentam uma maior incidência do alelo do gene causador da doença. Estes casos familiares são raros e concentram-se na Europa Oriental.
Na sua forma esporádica - também chamada de forma espontânea - o príon defeituoso aparece após uma mutação que ocorre em um alelo normal (gene que produz a forma normal da proteína do príon). A mutação transforma este alelo no alelo que produz o príon defeituoso. Os casos de DCJ clássica desta forma apresentam uma incidência de cerca de 1: milhão de pessoas da população.

O diagnóstico é usualmente estabelecido pelos achados clínicos e certas características atípicas nas eletroencefalografias. A biópsia do tecido cerebral é definitiva. Ainda Não há cura para a doença.

A Nova Variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (nCJD)

Em 1996 pesquisadores e o governo britânico reconheceram a existência de um novo tipo de CJD. Ela foi chamada de Nova Variante da doença de Creutzfeldt-Jakob. Distingue-se da forma clássica porque atinge pacientes muito mais jovens, normalmente em torno de 20 anos e pela ocorrência, no início da síndrome, de sintomas sensoriais e psiquiátricos.
Os pesquisadores decobriram que esta forma da doença é causada pela transmissão de príons adquiridos através do consumo de carne e vísceras bovinas provenientes de animais afectados pela Encefalopatia Espongiforme Bovina, vulgarmente conhecida como doença da vaca louca. Mais de 95% de casos da vDCJ foram identificados no Reino Unido, país em que se iniciou a epidemia de EEB.

In Wikipédia

Síndrome de Down

A Síndrome de Down consiste em um grupo de alterações genéticas, das quais a trissomia do cromossomo 21 é a mais representativa, causando graus de dificuldades na aprendizagem e de incapacidade física altamente variáveis. Esta doença genética deve o seu nome a John Langdon Haydon Down, o médico britânico que a descreveu.

Causas

Existem várias teorias quanto à causa do Síndroma de Down, mas até hoje pouco se conhece com certeza. Algumas conclusões indicam que a Síndrome de Down é causada por uma alteração dos cromossomas, que são partículas muito pequenas que existem dentro do espermatozóide (a célula sexual do homem) e também dentro do óvulo (a célula sexual da mulher) e são responsáveis por exemplo: pela cor dos olhos, altura, sexo e também o funcionamento e forma de cada órgão interno. No momento da fecundação o espermatozóide e o óvulo juntam-se, formando o ovo. Normalmente existem 23 cromossomas no espermatozóide e 23 cromossomas no óvulo. O ovo vai, portanto receber 46 cromossomas. Nos casos do S.D. a criança nasce com 47 cromossomas; possui um cromossoma (2%) a mais, ou seja, vai ter três cromossomas 21 nas suas células em vez de ter dois. É o que chamamos de trissomia 21. Este erro não está sob controlo de ninguém. A célula fica com um cromossoma 21 a mais do que deveria, não se sabendo ainda a razão deste acontecimento.

Incidência e Descrição

Estima-se que a incidência da Síndrome de Down seja de um em cada 660 nascimentos, o que torna esta deficiência uma das mais comuns de nível genético. A idade da mãe influencia bastante o risco de concepção de bebé com esta síndrome: em idades compreendidas entre os 20-24 anos é de apenas 1/1490, enquanto que aos 40 anos é de 1/106 e aos 49 de 1/11 (Fonte: Hook EB. Rates of chromosomal abnormalities at different maternal ages.). As grávidas com risco elevado de ter um filho afectado por esta síndrome devem ser encaminhadas para consultas de aconselhamento genético, no âmbito das quais poderão realizar testes genéticos (como a amniocentese).
As crianças com síndrome de Down encontram-se em desvantagem em níveis variáveis face a crianças sem a síndrome; o QI duma criança afectada raramente é superior a 60. Outra característica frequente é a microcefalia, um reduzido peso e tamanho do cérebro. O progresso na aprendizagem é também tipicamente afectado por doenças e deficiências motoras, como doenças infecciosas recorrentes, problemas no coração, problemas na visão (miopia, astigmatismo ou estrabismo) e na audição.

Considerações Técnicas

Das doenças congénitas que afectam a capacidade intelectual, a síndrome de Down é a mais prevalecente e melhor estudada. Esta síndrome engloba várias alterações genéticas das quais a trissomia do cromossoma 21 é a mais frequente (95% dos casos). A trissomia 21 é a presença duma terceira cópia do cromossoma 21 nas células dos indivíduos afectados. Outras desordens desta síndrome incluem a duplicação do mesmo conjunto de genes (p.e., translações do cromossoma 21). Dependendo da efectiva etiologia, a dificuldade na aprendizagem pode variar de mediana para grave.
Os efeitos da cópia extra variam muito de indivíduo para indivíduo, dependendo da extensão da cópia extra, do background genético, de factores ambientais, e de probabilidades. A Síndrome de Down pode ocorrer em todas as populações humanas, e efeitos análogos foram encontrados em outras espécies como chimpanzés e ratos.

A Síndrome de Down poderá ter quatro origens possíveis:

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  A trissomia 21 poderá ser causada por um fenómeno de não-disjunção meiótico. Neste caso, a criança terá três cópias de todos os genes presentes no cromossoma 21. Esta é a causa apontada em 95% dos casos observados de Síndrome de Down.


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  O material extra poderá ser proveniente de uma translocação robertsoniana, isto é, o braço longo do Cromossoma 21 liga-se topo a topo com outro cromossoma acrocêntrico (cromossomas 13, 14, 15, 21 ou 22), podendo haver assim variabilidade na região extra. A mutação pode ser uma mutação de novo e pode ser herdada de um dos progenitores que não apresenta a doença pois tem uma translação Robertsoniana equilibrada. Por disjunção normal na meiose os gâmetas são produzidos uma cópia extra do braço longo do Cromossoma 21. Esta é a causa de 2 - 3% das Síndromes de Down observadas. É também conhecida como "Síndrome de Down familiar".
  
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  O indivíduo pode ser um mosaico de células com arranjo genético normal e células com trissomia 21. Isto pode acontecer de duas maneiras: Uma não-disjunção numa divisão celular durante as primeiras divisões do zigoto, ficando assim essa célula com uma trissomia 21, dando origem a mais células iguais a si nas divisões seguintes e as restantes células permanecendo normais; ou então poderá acontecer o contrário, um zigoto ou embrião com Síndrome de Down sofrer uma igual mutação, revertendo assim as células para um estado de euploidia, isto é, correcto número de cromossomas, que não possuem trissomia 21. Existe, obviamente, uma variabilidade na fracção n.º de células doentes/n.º de células sãs , tanto no total como dentro de um próprio tecido. Esta é a causa apontada em 1 - 2% dos casos analisados de Síndrome de Down. Note-se que é provável que muitas pessoas tenham uma pequena fracção de células aneuplóides, isto é, com número de cromossomas alterado.

• Muito raramente, uma região do Cromossoma 21 poderá sofrer uma fenómeno de duplicação. Isto levaria a uma quantidade extra de genes deste cromossoma, mas não de todos, podendo assim haver manifestações da doença.

In Wikipédia

Anorexia

O que é?

Essencialmente é o comportamento persistente que uma pessoa apresenta em manter o seu peso corporal abaixo dos níveis esperados para a sua estatura, juntamente a uma percepção distorcida quanto ao seu próprio corpo, que leva o paciente a ver-se como "gordo". Apesar das pessoas em seu redor notarem que o paciente está abaixo do peso, que está magro ou muito magro, o paciente insiste em negar. O funcionamento mental de uma forma geral está preservado, excepto quanto a imagem que tem de si mesmo e o comportamento irracional de emagrecimento.O paciente anorético costuma usar meios pouco usuais para emagrecer. Além da dieta é capaz de submeter-se a exercícios físicos intensos, induzir o vómito, jejuar, tomar diuréticos e usar laxantes. Aos olhos de quem não conhece o problema é estranho como alguém "normal" pode considerar-se acima do peso estando muito abaixo. Não há explicação para o fenómeno mas deve ser levado muito a sério pois 10% dos casos que requerem internação para tratamento (em hostpital geral) morrem por inanição, suicídio ou desequilíbrio dos componentes sanguíneos.

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Como é o paciente com anorexia?

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O paciente anorético só se destaca pelo seu baixo peso. Isto significa que no seu próprio ambiente as pessoas não notam que um determinado colega está doente, pelo seu comportamento. Mas se forem juntos ao restaurante ficará evidente que algo está errado. O paciente com anorexia não considera seu comportamento errado, até recusa ir ao especialista ou tomar medicações. Como não se considera doente é capaz de falar desembaraçadamente e convictamente para os amigos, colegas e familiares que deve perder peso apesar de sua magreza. Inicialmente as pessoas podem até achar que é uma brincadeira, mas a contínua perda de peso apesar da insistência dos outros em convencer o paciente do contrário, faz soar o alarme. Os pacientes com anorexia podem desenvolver um paladar estranho ou estabelecer rituais para a alimentação. Algumas vezes podem ser apanhados comendo às escondidas. Isto não invalida necessariamente o diagnóstico embora seja uma atitude suspeita.Depois de recuperado o próprio paciente, já com seu peso restabelecido e com a recordação de tudo que se passou não sabe explicar porque insistia em perder peso. Na maioria das vezes prefere não tocar no assunto, mas o facto é que nem ele mesmo concorda com a conduta insistente de emagrecer. Essa constatação no entanto não garante que o episódio não volte a acontecer. Depois de recuperados esses pacientes retornam à sua rotina podendo inclusive ficar acima do peso.Há dois tipos de pacientes com anorexia. Aqueles que restringem a alimentação e emagrecem e aqueles que têm episódios denominados binge. Nesses episódios os pacientes comem descontroladamente até não aguentarem mais e depois vomitam o que comeram (bulimia). Às vezes a quantidade ingerida foi tão grande que nem é necessário induzir o próprio vómito: o próprio corpo encarrega-se de eliminar o conteúdo gástrico. Existem igualmente casos raros de pacientes que rompem o estômago de tanto comerem.

Qual o curso dessa patologia?

A idade média em que surge o problema são aos 17 anos. Encontramos muitos primeiros episódios entre os 14 e os 18 anos. Dificilmente começa depois dos 40 anos. Muitas vezes eventos negativos da vida da pessoa desencadeiam a anorexia, como perda de emprego, mudança de cidade, etc. Não podemos afirmar que os eventos negativos causem a doença, no máximo só podemos dizer que o precipitam. Muitos pacientes têm apenas um único episódio de anorexia na vida, outros apresentam mais do que isso. Não temos por enquanto meios de saber se o problema voltará ou não para cada paciente: sua recidiva é imprevisível. Alguns podem passar anos em anorexia, numa forma que não seja incompatível com a vida mas também sem restabelecer o peso ideal. Mantendo-se inclusive a auto-imagem distorcida. A internação para a reposição de nutrientes é recomendada quando os pacientes atingem um nível crítico de risco para a própria saúde.


Sobre quem a anorexia costuma incidir?

As mulheres são largamente mais acometidas pela anorexia, entre 90 e 95% dos casos são mulheres. A faixa etária mais comum é a dos adultos jovens e adolescentes podendo atingir até a infância, o que é bem menos comum. A anorexia é especialmente mais grave na fase de crescimento porque pode comprometer o ganho esperado para a pessoa, resultando numa estatura menor do que a que seria alcançada caso não houvesse anorexia. Na fase de crescimento há uma necessidade maior de ganho calórico: se isso não é obtido a pessoa em questão cresce menos do que cresceria com a alimentação normal. Caso o episódio dure poucos meses o crescimento pode ser compensado. Sendo muito prolongado impedirá o alcance da altura geneticamente determinada. Na população geral a anorexia atinge aproximadamente 0,5%, mas suspeita-se que nos últimos anos o número de casos de anorexia venha aumentando.


Tratamento

O tratamento da anorexia continua sendo difícil. Não há medicamentos específicos que restabeleçam a correcta percepção da imagem corporal ou desejo de perder peso. Por enquanto as medicações têm sido paliativos. As mais recomendadas são os antidepressivos tricíclicos. Os antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina têm sido estudados mas devem ser usados com cuidado uma vez que podem contribuir com a redução do apetite. É bom ressaltar que os pacientes com anorexia têm o apetite normal, ou seja, sentem a mesma fome que qualquer pessoa. O problema é que apesar da fome se recusam a comer. As psicoterapias podem e devem ser usadas, tanto individuais como em grupo ou em família. A indicação dependerá do profissional responsável. Por enquanto não há uma técnica especialmente eficaz. Forçar a alimentação não deve ser feita de forma rotineira. Só quando o nível de desnutrição é ameaçador. Forçar alimentação significa internar o paciente e fornecer alimentos líquidos através de sonda naso-gástrica.

in psicosite.com.br

Obesidade - IMC Corporal

Obesidade

A obesidade, nediez, ou pimelose (tecnicamente, do grego pimelē = gordura e ose = processo mórbido) é o acúmulo excessivo e patológico de gordura no organismo, acima de quinze por cento do peso considerado ótimo - o que se observa através da comparação entre peso e altura.
Teoricamente, sempre que houver uma ingestão de calorias (através dos alimentos) maior do que o gasto energético, haverá acúmulo de calorias na forma de gordura. O corpo humano armazena estas calorias extras nas células do panículo adiposo.
A conversão em gordura desse excedente se verifica porque metabolicamente é o meio mais eficaz: a molécula de triacilglicerídeo (designação bioquímica das gorduras) contêm mais que o dobro de calorias no mesmo peso do que nas formas de carboidrato ou proteína: essa diferença chega à proporção de nove contra quatro.
Dentre as várias causas prováveis para o desenvolvimento da obesidade estão, de um lado, as facilidades da vida moderna, como elevadores, escadas rolantes, controles remotos e automóveis, estão entre as principais. O homem de hoje não precisa mais se esforçar fisicamente e isso diminui o gasto de energia na forma de calorias. Por outro lado, a industrialização dos alimentos, ricos em carboidratos e gorduras polinsaturadas, modificando o padrão alimentar, junto ao hábito de alimentação rápida (fast-food: hambúrgueres, frituras, chocolates, maioneses, etc.) aumentou a oferta de alimentos extremamente calóricos na dieta.
O excesso de gordura repercute de forma negativa em todos os sistemas do organismo. A obesidade é uma causa determinante de doenças graves como a diabetes, também são freqüentes os problemas respiratórios, devido à pressão que o acúmulo de gordura no abdome exerce não só sobre a cavidade abdominal como sobre a caixa torácica, dificultando a respiração. Os ossos e os músculos, principalmente os das costas, também são afetados pelo esforço adicional exigido para suportar o excesso de peso.
Além disso, a obesidade influi principalmente no funcionamento do sistema cardiovascular. Elevados níveis de gordura no sangue se depositam nas artérias, dificultando a irrigação sanguínea, e tornam os vasos rígidos, o que eleva a pressão arterial. A obesidade também causa intenso desgaste do coração, que trabalha mias do que o normal para impulsionar o sangue através de vasos sanguíneos cada vez mais estreitos e rígidos. Outra complicação são as infecções cutâneas produzidas pelo suor e o atrito das dobras da pele.
O peso isolado não é um bom indicador de obesidade, já que isto vai depender também da sua relação com a altura do indivíduo examinado. Par se determinar o grau de obesidade é utilizado um padrão, chamado IMC (Indice de Massa Corpórea)

O IMC é o resultado obtido quando se divide o peso (em quilos) pelo quadrado da altura (em metros).O seu resultado é dado em "kg/m² ".
IMC = Peso / Altura².
O IMC normal vai de 18 a 24,9 kg/m². Abaixo de 18 é considerado muito magro, entre 25 e 29,9 é a faixa do sobrepeso.
De 30 a 34,9 é obesidade grau I, de 35 a 39,9 é obesidade grau II e acima de 40 é obesidade grau III ou obesidade mórbida. Acima de 50 é chamado de super obesidade.Acima de 60 vem a super-super obesidade.
A obesidade caracteriza-se também como um problema de natureza estética e psicológica, além de ser um grande risco para a saúde.

Segundo um estudo realizado pela OMS, cerca de 300 milhões de pessoas actualmente são obesas. Nauru, ilha no Pacífico apresenta os maiores problemas de obesidade (80% de sua população sofre de obesidade, sendo que o país onde há mais subnutrição é a Somália, onde 75,02% da população passa fome). Países com Barbados, EUA, Brasil também sofrem de sério problemas com uma população acima do peso.

Parkinson

Pessoas famosas que tiveram a Doença de Parkinson

Brockman Adams, político americano
Muhammad Ali, pugilista americano. Sofre de parkinsonismo não progressivo, que decorre de traumas cranianos múltiplos, e que se chama dementia pugilistica ou parkinsonismo do pugilista.
Jim Backus, actor americano
Margaret Bourke-White, fotógrafa americana
Salvador Dalí, pintor espanhol
Michael J. Fox, actor canadiano
Francisco Franco, ditador fascista da Espanha
Katharine Hepburn, atriz americana
Adolf Hitler, ditador nazi da Alemanha (presumivelmente)
Papa João Paulo II
Ozzy Osbourne, músico inglês
Janet Reno, Procuradora dos EUA na Presidência Clinton
Mao Tse-tung, ditador comunista da China

Doença de Parkinson

Parkinsonismo é uma síndrome específica causada por um conjunto de doenças neurodegenerativas ou não. A mais importante forma de parkinsonismo é a Doença de Parkinon.
A doença é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurónios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurónios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na génese da doença.
A Doença de Parkinson é dita idiopática, isto é, sem causa definida, mas outras formas de parkinsonismo, como os casos genéticos ou secundários a outras doenças ou exposição a substâncias, e mesmo os chamados parkinsonismos atípicos podem existir, acometendo pessoas de todas as idades e sexos, mas com prevalência maior em pessoas acima de 60 anos de idade.

Parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local mais importante, mas não primordial, já que outras estruturas como placas intestinais e bulbos olfatórios podem ser lesados antes mesmo da degeneração da substância negra de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo. Entretanto, vários outros locais são acometidos durante o desenvolvimento da doença, mesmo fora do sistema nervoso central, dando ao Parkinsonismo um carácter complexo e multisistémico. O neurotransmissor deficiente, entre outros, é a dopamina, produzido pela substância negra. Entretanto, outras estruturas além da substância negra podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando a anormalidades de outros neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina.
As zonas afectadas no Parkinsonismo têm funções de controlo motor extra-piramidal, ou seja, elas controlam os movimentos inconscientes como por exemplo os dos músculos da face (da comunicação emocional inconsciente) ou os das pernas quando o indivíduo está de pé (não é necessário normalmente pensar conscientemente em quais músculos contrair e relaxar quando estamos de pé mas eles contraiem-se de qualquer forma). Além disso, esses neurónios modificam os comandos conscientes básicos vindos dos neurónios corticais motores de forma a executar os movimentos de forma suave e sem perder o equilibrio. Também é esse sistema extra-piramidal que impede que haja contracção e relaxamento continuo e alternado dos músculos agonistas e antagonistas aquando dos movimentos de precisão (segurar um objecto), calculando inconscientemente o equilíbrio exacto necessário desses músculos para o objecto ficar fixado.
A forma predominante de Síndrome de Parkinson é a Doença de Parkinson, idiopática e ligada ao envelhecimento. Contudo há outras formas de Parkinsonismo com outras etiologias mas a mesma manifestação clínica. Neste grupo incluem-se os Parkinsonismos secundários, com doença primária que lesa os núcleos basais, como encefalites (infecções virais, por exemplo); doença de Wilson(disturbio do acúmulo de Cobre em diversos órgãos incluindo o cérebro); uso de longo termo de determinados fármacos anti-psicóticos.

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.
É possivel que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas proteínas envolvidas na degradação das proteinas alfa-nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteinas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza- se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo.

Existem casos de Síndrome de Parkinson de etiologia genética hereditária. Actualmente, há cerca de 8 genes reconhecidos como relacionados à Doença de Parkinson, dos quais os mais importantes são os da parkina e alfa-sinucleina. A doença genética pode ser autossômica dominante (do gene da alfa-sinucleina) ou autossómica recessiva (gene da parkina). Este subtipo frequentemente surge em doentes mais jovens (~35 anos).
Outra doença degenerativa que causa parkinsonismo é a Atrofia sistémica múltipla.

Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.
A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois aos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objectos, e durante periodos estressantes e é menos notável aquando de movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direcção são custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotónica, devido ao deficiente controlo sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ser em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insónias, perda do sentido do olfacto.

O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas TAC cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefaloraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.

O Parkinsonismo secundário pode ser amelhorado pela resolução da doença primária subjacente. Contudo a Doença de Parkinson e outras variantes primárias são incuráveis e a terapia visa melhorar os sintomas e retardar a progressão.

A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo agonistas dos receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. Fármacos usados frequentemente são os anti-colinérgicos; agonistas do receptor da dopamina, levodopa, apomorfina. Efeitos secundários da terapia incluem movimentos descoordenados frenéticos no pico da dose, reacções anafiláticas a algum fármaco (alergias), náuseas.
Cirurgicamente, é possivel fazer palidoctomia (excisão do globo pálido) ou mais recentemente é preferivel a estimulação desses núcleos com eléctrodos cuja activação é externa e feita pelo médico e paciente.

In Wikipédia

Panfletos

Alzheimer

Parkinson

Alzheimer

As duas imagens justapostas ao lado representam um corte do cérebro. O corte da esquerda representa o cérebro de uma pessoa normal e o da direita representa um cérebro de portador da Doença de Alzheimer. Na Doença de Alzheimer há um encolhimento total do tecido cerebral.

Os sulcos cerebrais são visivelmente mais alargados, há um encolhimento do gyri (plural do gyrus), as dobras tornam-se bastante acentuadas.

Além disso, os ventrículos, que contêm o líquido cerebrospinal, são visivelmente ampliados.

Nos estágios mais adiantados da Doença de Alzheimer, a memória a curto prazo começa a declinar, juntamente quando parte do hipocampo, que faz parte do Sistema Limbico, degenera. Com isso, a habilidade em executar tarefas rotineiras também declina.
Enquanto a doença de Alzheimer se espalha através do cortex cerebral (a camada exterior do cérebro), a capacidade de crítica e julgamento declinam, crises emocionais podem ocorrer e a linguagem se compromete. A progressão da doença conduz à morte de maior parte de tecido nervoso, proprocionando expressivas mudanças do comportamento, tais como vaguear sem rumo e agitação.

A habilidade de reconhecer pessoas e de se comunicar é completamente perdida nos estágios finais.

Os pacientes com Doença de Alzheimer perdem o controle da bexiga, e necessitam, eventualmente, de cuidados constantes.
Este estágio da dependência completa pode durar anos antes do paciente morrer. O tempo médio do diagnóstico à morte costuma ser de 4 a 8 anos, embora possa haver casos de 20 anos ou de mais.

Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer ou mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro caracterizada por uma perda das faculdades cognitivas superiores, manifestando-se inicialmente por alterações da memória episódica. Estes défices amnésicos agravam-se com a progressão da doença, e são posteriormente acompanhados por défices visuo-espaciais e de linguagem. O início da doença pode muitas vezes dar-se com simples alterações de personalidade, com ideação paranóide.

Causas

A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1906, que verificou a existência juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutação da proteína tau, no interior dos neurotúbulos. Estes dois achados patológicos, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de evidência de compromisso ou lesão intra-vascular, permitiram a Alois, Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica.

Efeitos

Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memória. O cérebro de um paciente com o Mal de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada , com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo mas também em regiões parieto-occipitais e frontais.

A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária, já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da auto-crítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com mal de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são trocadas, e muitas permanecendo sem uma finalização.

Evolução

A evolução da piora é em torno de 5 a 15% da cognição (consciência de si próprio e dos outros) por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu início e seu último estágio. Com a progressão da doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo de realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e psicoses são difíceis de avaliar devido à total perda de noção de lugar e de tempo. Em geral a doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afectado, ditos esporádicos.

Tratamento

O tratamento visa a confortar o paciente e retardar o máximo possível a evolução da doença. Algumas drogas são úteis no início da doença, e sua dose deve ser personalizada. São os inibidores da acetil-colinesterase, medicações que inibem a enzima responsável pela degradação da acetilcolina produzida e liberada por um núcleo na base do cérebro (núcleo basal de Meynert). A deficiência de acetilcolina é considerada epifenômeno da doença de Alzheimer, mas não é o único evento bioquímico/fisiopatológico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicações conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA(N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, já existindo no europeu há mais de uma década. A memantina é tal droga, e sua ação dá-se pela inibição da ligação do glutamato, neurotrasmissor excitatório do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato é responsável por reações de excitotoxicidade com liberação de radicais livres e lesão tecidual e neuronal. Há uma máxima na medicina que diz que uma doença pode ser intratável, mas o paciente não.

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